Tesis

Hubungan inhibisi agregasi platelet pada reseptor glikoprotein IIa/IIIb setelah pemberian eptifibatide dengan kejadian kardiovaskular mayor pada pasien IMA-EST yang menjalani intervensi koroner perkutan primer = Relationship level of platelet inhibition after eptifibatide with major cardiovascular events in ST-segment elevation acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention.

Latar Belakang: Reaktivitas platelet yang tinggi terutama pada kondisi Infark Miokard Akut dengan Elevasi Segmen ST (IMA-EST) memerlukan antiplatelet untuk menginhibisi aktivasi dan agregasi platelet sehingga mencegah kejadian trombosis lebih hebat. Eptifibatide, suatu penghambat glikoprotein (Gp) IIb/IIIa diberikan sebagai terapi tambahan pada terapi reperfusi Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPP). Reaktivitas platelet yang tetap tinggi ditemukan pada pasien-pasien yang mengalami kejadian aterotrombosis yang berulang, Tujuan: Menilai inhibisi agregasi platelet sebagai respon terapi Eptifibatide dan menilai adanya hubungan antara respon inhibisi agregasi platelet terhadap Kejadian Kardiovaskular Mayor (KKM) pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP Metode: Pasien IMA-EST yang diberikan Eptifibatide dan dilakukan IKPP dilakukan pemeriksaan fungsi platelet pada menit ke-10 setelah bolus Eptifibatide dengan alat Multiplate analizer. Pasien akan diikuti selama perawatan rumah sakit untuk melihat KKM. Hasil: Dari 99 subyek penelitian, sekitar 55% subyek merupakan non-responder. Didapatkan 18 pasien mengalami KKM, terbanyak adalah gagal jantung (8 orang), aritmia maligna (3 orang), angina berulang (2 orang), stroke (2 orang) dan reinfark, infeksi dan perdarahan mayor masing-masing 1 orang. Dua belas orang subyek yang mengalami KKM merupakan kelompok subyek non-responder dan 8 subyek berasal kelompok responder. Dari analisa statistik didapatkan bahwa respon inhibisi agregasi platelet yang kurang yaitu pasien non-responder terhadap Eptifibatide tidak meningkatkan risiko terjadinya KKM. Kesimpulan: Angka subyek IMA-EST dan menjalani IKPP yang non-responder terhadap Eptifibatide sebanyak 55% dengan nilai agregasi yang amat bervariasi yaitu 1 AU hingga 131 AU. Tidak terdapat adanya hubungan respon inhibisi agregasi platelet dalam terapi Eptifibatide dengan KKM pada pasien IMA-EST yang menjalani IKPP.
Kata kunci: IKPP, IMA-EST, inhibisi agregasi platelet, fungsi platelet, Eptifibatide.


Background: Eptifibatide, an inhibitor of glycoprotein IIb/IIIa administered as adjunctive therapy to reperfusion therapy Primary PCI in ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) patients. Persistently high platelet reactivity was found in patients who experienced recurrent atherothrombotic events during antiplatelet therapy. Objective: To evaluate the level of platelet inhibition after Eptifibatide therapy and to assess the relation between level of platelet inhibition and Major Cardiaovascular event (MACE). Methods: Platelet function test by Multiplate analyzer was performed in STEMI Patients who undergone Primary-PCI, Ten minutes after a bolus of Eptifibatide. MACE were prospectively monitored during hospitalization and the incidence of MACE correlated with the measured level of platelet inhibition. Results: From 99 subjects, approximately 55% of the subjects were nonresponders (high platelet reactivity). 18 patients experienced MACE, most were heart failure (8 people), malignant arrhythmias (3 people), recurrent angina (2 people), stroke (2 people) and reinfark, infections and major bleeding each 1 person. 12 subjects experienced MACE was from the non-responder group and 8 subjects from the responder grup. The study was found that the level of platelet inhibition wasn’t an independent predictor for the risk of MACE. Conclusion: Less achieved therapeutic effects of platelet Inhibition (nonresponders) to Eptifibatide in STEMI undergo Primary PCI patient was found in the majority (55%) subjects. Different level of platelet inhibition wasn’t an independent predictor for the risk of MACE.
Keywords : STEMI, platelet function, level of platelet inhibition, Eptifibatide.